這種突變是從一組由4名男性和2名女性組成的家庭身上發現的。在所有成員的位於第10號染色體短臂的ADRB1基因中，都有一個胞嘧啶被鳥嘌呤取代，這導致一個氨基酸被相應的蛋白質取代，而非被含有纈氨酸的丙氨酸取代。這種突變非常罕見，根據外顯子組聚集聯盟（Exome Aggregation Consortium）數據庫，每10萬人中僅有4人攜帶這種突變。由突變編碼的蛋白質成為去甲腎上腺素的受體。
研究人員發現，含有大量此類受體的小鼠腦幹神經元，在深度睡眠時間表現平靜，而在清醒時間則表現活躍。在睡眠階段刺激這些神經元會立即喚醒。假設發現的突變使這些神經元更加活躍，這將有利於喚醒的過程，從而讓人們滿足於較短的睡眠時間。科研人員培養了具有相似突變的轉基因小鼠，發現這些小鼠比普通小鼠睡眠時間平均短一小時。
ADRB1基因突變不是科學上已知的第一個降低睡眠需求的突變。2009年曾發現另一個基因DEC2的突變。一組攜帶這種基因突變的母女只睡6個小時，就足以讓他們感覺休息良好。由DEC2基因編碼的蛋白質可以切斷一系列其他基因，包括可以使機體保持清醒狀態的食慾肽激素基因。