俄羅斯人民友誼大學的研究人員指出，纖維化是人體的一種普遍存在的保護性反應，旨在將炎症部位與周圍組織和全身血液循環隔離開來。但同時，組織的纖維化替代會導致器官逐漸喪失其特定功能，當纖維化達到一定程度時，最終會導致器官完全喪失功能。
在健康機體中，肥大細胞扮演著機體與外部環境接觸界面的免疫“衛士”角色。這些先天性和適應性免疫系統的代表細胞主要分布在皮膚、肺部和胃腸道中。
肥大細胞的功能是監測組織中其他細胞和細胞間質的狀態。因此，肥大細胞參與限制感染的擴散，包括病毒感染。
領導這項研究的俄羅斯人民友誼大學“免疫表型、數字空間分析和超微結構分析創新技術科學”教育資源中心主任德米特里·阿蒂亞克申解釋道：“通常情況下，肥大細胞會按需少量釋放70多種具有高生物活性的物質，從而確保對其微環境進行平衡調節。每種活性物質都在恰當的時間、位置以精准劑量釋放。但在某些情況下，例如發生過敏反應時，肥大細胞會在幾分鐘內釋放幾乎所有物質。”
這位科學家稱，肥大細胞可能對感染產生不適當的反應，顯著加劇炎症。例如，在新冠病毒感染期間，肥大細胞選擇性地聚集在肺部，旨在協調其他細胞引發局部細胞因子風暴，這種風暴可能擴散至器官相鄰區域。
阿蒂亞克申說：“我們運用創新技術檢測組織微環境靶點，可可視化呈現肥大細胞與鄰近細胞及細胞外基質相互作用的多元圖譜，並開發了基於人工智能技術的生物信息學分析算法。這使我們能夠發現並驗證此前未知的由肥大細胞行為引起的纖維化發展的空間特徵和機制。”
科學家們發現，在新冠肺炎患者的肺部，肥大細胞啓動了具有獨特結構的組織微環境的形成，其中細胞嚴格的順序排列為纖維和細胞間質的快速形成創造了有利條件。此外，肥大細胞自身也參與膠原纖維的組裝，顯著加劇了纖維化的表現。
阿蒂亞克申解釋道：“我們的這項基礎性發現與臨床醫學密切相關。例如，如果我們在肺炎治療過程中抑制肥大細胞活化，就可以降低包括新冠肺炎在內的各種傳染病後發生纖維化的風險，從而延長患者壽命並提高其生活質量。”
這位科學家表示，可以通過研發專門抑制肥大細胞活化的抑制劑，或者使用能夠非特異性抑制這些免疫“衛士”脫顆粒的藥物來解決這個問題。
阿蒂亞克申還指出，其研究團隊在其他一些器官的慢性炎症中也發現了由肥大細胞介導的、與肺部纖維化類似的細胞和分子機制。
阿蒂亞克申表示：“我們發表在高端期刊上的研究成果為將肥大細胞作為藥理學靶點提供了更廣闊的前景。”
該研究由來自俄羅斯人民友誼大學、加馬列亞國家流行病學和微生物學研究中心、俄羅斯莫斯科國立謝切諾夫第一醫科大學、莫斯科第一傳染病臨床醫院、俄羅斯奧布寧斯克的俄羅斯聯邦衛生部國家醫學研究中心、德國柏林大學過敏學研究所、弗勞恩霍夫轉化醫學和藥理學研究所和德國漢堡的血液病理學研究所的科學家和專家參與。