專家解釋稱，當血糖濃度升高時，葡萄糖會“粘附”在血紅蛋白和膠原蛋白等蛋白質上，導致蛋白質發生交聯和“糖化”，進而引發皮膚彈性喪失、血管變薄和神經損傷。
在健康狀態下，身體能夠自行清除粘附的蛋白質，但在糖尿病患者中，這一過程可能導致腎衰竭、視網膜疾病、傷口不愈合和其他併發症。嚴重時甚至會誘發可能惡變為惡性腫瘤的炎症反應。
來自烏拉爾聯邦大學（葉卡捷琳堡）、俄羅斯科學院烏拉爾分校的波斯托夫斯基有機合成研究所（葉卡捷琳堡）和伏爾加格勒國立醫科大學（伏爾加格勒）的科研團隊合成出能抑制葡萄糖與蛋白質黏連的化合物。這些化合物是多環氮雜環——由碳環組成的分子，其中部分碳原子被氮原子取代。
項目負責人、烏拉爾聯邦大學化學與制藥技術科學教育與創新中心副教授康斯坦丁·薩瓦捷耶夫表示：“我們的化合物的獨特之處在於它們結合了兩種作用機制：它們不僅可以降低血糖水平，還可以抑制毒性‘糖化’終產物的形成。”該研究獲得了俄羅斯科學基金會的資助。
此外，俄羅斯科學基金會新聞處指出，這些合成化合物還能顯著抑制α-葡萄糖苷酶的活性——該酶負責將復合碳水化合物分解為葡萄糖，從而導致血糖升高。研究發現，新化合物對該酶的抑制效果比2型糖尿病常用治療藥物阿卡波糖強35倍，使其成為開發糖尿病聯合療法的理想候選藥物。
研究人員測試了這些化合物對牛血清白蛋白的影響。一些樣品抑制了“糖化”蛋白質的形成，部分樣品對"糖化"蛋白形成的抑制率超過70%，是用於治療糖尿病腎損傷的臨床藥物吡哆胺的兩倍。
科學家認為，這些新化合物與葡萄糖的羰基（碳和氧之間的雙鍵）發生反應，並與加速蛋白交聯的鐵、銅金屬離子形成絡合物來阻斷糖化過程。
俄羅斯科學基金會表示，這些新分子可以成為研發治療2型糖尿病併發症、神經退行性疾病和某些類型惡性腫瘤藥物的基礎。
在此階段，科學家們面臨的任務是進一步研究所獲得的分子，並研究其化學性質，以發現新的有用化合物。
這項研究由俄羅斯科學基金會資助，相關成果已發表在《生物有機與藥物化學快報》（Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters）期刊。