孔變大導致細胞壁損壞和細菌死亡，專家現在計劃利用這一點來製造對抗超級細菌的新藥物。
以前人們知道β-內酰胺類抗生素是通過阻止細胞壁生長來發揮作用，但它們具體是如何殺死細菌的至今仍是個謎。
謝菲爾德大學生物學院教授西蒙·福斯特表示：“80多年來，青霉素和其他同類抗生素一直是衛生保健領域關注的焦點，已輓救2億多人的生命。但由於抗菌素抗藥性的全球蔓延，這些抗生素的使用受到嚴重威脅。”
他說：“我們專注於超級細菌MRSA的研究表明，抗生素會使細胞壁上形成小孔，小孔作為生產相關過程的一部分會慢慢變大，最終殺死細菌。我們還確定了一些參與小孔形成的酶。我們的研究結果有助於瞭解現有抗生素的作用機理，也為我們在抗菌藥耐藥性全球蔓延的情況下作進一步治療方面的研究提供了新機會。”
利用這些知識以及對酶如何被控制的理解，專家還展示了針對S. aureus的新組合療法的有效性。
該研究小組用一個簡單的模型來研究細菌細胞壁是如何在生長和分裂過程中擴張的，並提出了假設：如果該過程被青霉素等抗生素抑制時會發生甚麼。該模型的預測已用組合分子方法進行了驗證，包括使用高分辨率原子力顯微鏡。
該項目由謝菲爾德大學牽頭，是一項國際跨學科活動，聚集了來自中國廈門大學、捷克馬薩里克大學和加拿大麥克馬斯特大學的研究團隊。
1930 年，謝菲爾德大學病理學系專家塞西爾·喬治·潘恩（Cecil George Paine）在謝菲爾德用產生青霉素的霉菌的粗濾液為眼部感染的兩個嬰兒進行了治療，這是有記錄的首次將青霉素作為治療手段。