但是肯塔基大學桑德斯-布朗老齡問題中心(SBCoA)的科學家們認為,患阿爾茨海默症的風險是由於神經炎、膜變化和脂類新陳代謝引起的。他們在進行基因研究後做出了這樣的結論。
研究者們認為,激活改善β-澱粉樣蛋白沈積的TREM2受體可能成為治療阿爾茨海默症的有效方法。
在小鼠身上做的實驗結果表明,小膠質對澱粉樣蛋白斑塊的吸引導致β-澱粉樣蛋白沈積的減少,最後會改善大腦的活動。
研究者們認為,激活改善β-澱粉樣蛋白沈積的TREM2受體可能成為治療阿爾茨海默症的有效方法。
在小鼠身上做的實驗結果表明,小膠質對澱粉樣蛋白斑塊的吸引導致β-澱粉樣蛋白沈積的減少,最後會改善大腦的活動。