研究結果發表在《細胞生物學雜誌》（Journal of Cell Biology）上。
在治療和隨後的緩解之後癌性腫瘤的復發歸因於所謂的LCC細胞（潛伏性癌細胞）的存在，它們有時被稱為休眠腫瘤細胞。由於它們的新陳代謝緩慢且缺少細胞分裂，因此它們對化學療法不敏感，能夠逃避免疫反應。治療後一段時間，LCC細胞能夠轉入活躍狀態，導致復發。
研究人員想更多地瞭解這種休眠細胞如何在治療過程中生存。為此，他們用抗腫瘤藥物阿霉素對人的乳腺癌細胞進行處理，然後將處理過的細胞與相似的未處理癌細胞混合。
阿霉素會破壞細胞DNA並抑制核酸的合成。但是部分細胞不會在藥物的作用下死亡，而是進入"休眠模式"，變成LCC細胞。科學家發現，帶有健康（非突變）TP53基因（對腫瘤抑制蛋白進行編碼）的細胞會以這種方式發揮作用。
在對乳腺癌細胞進行的一項實驗中，科學家發現在阿霉素影響下形成的LCC細胞停止分裂，但並非完全沒有活性。在這些細胞中，溶酶體（扮演"細胞的胃"角色）增加，白細胞通常用來吸收病原體的基因被激活。
此外，在處理過和未處理過的LCC細胞的混合物中，未經阿霉素處理過的完整腫瘤細胞經常被吸收和消化，為休眠細胞隨後過渡到活躍狀態提供了必要的物質和能量儲備。科學家甚至拍下了吸收過程。
但與此同時，未觀察到逆過程：未處理的細胞從來不會吸收LCC細胞。研究人員認為，抑制癌細胞的"同類相食性"可以改善具有非突變T53基因癌細胞的患者的生存預後情況。