劍橋大學專家薩達夫·法魯基（Sadaf Farooqi）表示："我們率先證明，瘦人之所以瘦，是因為其基因組中含有較少的可引發肥胖的有害突變，而不是因為其意志力更強，自我管理更好。看來，我們對自己體重點控制力並沒有之前想象的那麼強。"
近幾年越來越多的跡象表明，肥胖和與之相關的代謝問題不僅僅是意志力薄弱導致，也有遺傳方面的原因，還可能是吃了某些食物，改變了大腦工作。
例如，兩年前，專家在老鼠身上做實驗後發現，高卡路里食物會破壞負責大腦飽腹中樞細胞活動的基因的正常功能。一年前發現，由於味蕾和大腦其他區域的工作發生變化，胖人對食物味道異常敏感，比其他人更愛甜食。
法魯基和他的同事對這一假設進行了大型測試。參加實驗的英國人中大約2000人極瘦，2000人極胖，1萬人體重正常。他們提取了這些人的基因樣本，並進行了讀取。
專家抱著很簡單的想法對受試人員的基因組做了分析和對比。他們認為，如果基因確實是導致肥胖的最主要原因，那麼這些DNA片段中的微小突變組合的差異就會對胖瘦有極大影響。
因此，最瘦和最胖的人擁有的"有益"和"有害"基因突變數量最多，這一點有助於將其區分出來，只需通過對比大量基因組就能證明它們的存在。
英國遺傳學家共區分出13個微小突變，這些突變在很大程度上決定了一個人採取錯誤飲食或放棄運動後是否會發胖。其中10個在過去就發現與肥胖有關，其他3個是研究報告作者的新發現。
有趣的是，所有這些突變和與之相關的基因對胖瘦的影響大相徑庭。例如，FTO基因突變對增重的影響遠遠大於對維持低體重的影響。而其他基因，例如與腦受體工作相關的CADM2基因，則完全相反。
暫時還不清楚，這些胖瘦基因是如何工作的。專家希望，通過觀察參加實驗的瘦人家庭，分析其DNA，可以瞭解這些突變到底帶來了哪些改變。
法魯基總結稱："我們很清楚，人們可以通過各種各樣的方式保持纖瘦體態。一些人因為抑制食慾才瘦，而一些人吃得過飽也不會發胖。如果找到相關基因，我們就能知道，如何幫助那些缺乏這種基因優勢的人。"