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中國科學家揭示雙重神經通路調控肌肉自噬機制
中國科學家揭示雙重神經通路調控肌肉自噬機制
俄羅斯衛星通訊社
據《科技日報》報道，中國科學院生物物理研究所張宏院士團隊近日在神經肌肉調控機制研究上取得突破——首次揭示兩條平行的神經通路協同維持肌肉細胞自噬活性，為漸凍症、脊髓性肌萎縮症等神經源性疾病的病因探索提供了全新視角。相關論文於7月2日發表於國際學術期刊《發育細胞》。 2026年7月3日, 俄羅斯衛星通訊社
2026-07-03T16:08+0800
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細胞自噬相當於細胞的“垃圾處理站”，能及時清除受損蛋白質和衰老細胞器，對維持肌肉正常功能至關重要。若自噬過強或過弱，都會導致肌肉病變。在漸凍症、脊髓性肌萎縮症等患者體內，肌肉細胞中常常出現自噬底物p62的異常堆積，提示神經系統很可能在遠端操控著肌肉的自噬進程，但其具體機制一直未被闡明。此次，研究團隊利用只有約1毫米長的模式生物線蟲，首次“看清”了這兩條神經調控線路。第一條線路依賴由中間神經元和運動神經元形成的“電突觸”，它像一道閘門，正常情況下能夠抑制幾種特定神經肽的釋放。一旦這道閘門失靈，神經肽便大量湧向肌肉細胞表面，激活相應受體，引發肌肉細胞內鈣離子濃度異常升高。第二條線路則更為直接，一類感覺神經元分泌的信號分子DAF-7，可以直接作用於肌肉細胞內部的信號通路，同樣參與調節鈣離子水平。鄭輝表示，這一髮現不僅揭開了“神經元—肌肉”跨組織通訊的全新分子機制，也解釋了為何神經損傷會“隔空”拖垮肌肉，為漸凍症等神經肌肉疾病的研究和治療提供了重要啓示。
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中國科學家揭示雙重神經通路調控肌肉自噬機制
據《科技日報》報道，中國科學院生物物理研究所張宏院士團隊近日在神經肌肉調控機制研究上取得突破——首次揭示兩條平行的神經通路協同維持肌肉細胞自噬活性，為漸凍症、脊髓性肌萎縮症等神經源性疾病的病因探索提供了全新視角。相關論文於7月2日發表於國際學術期刊《發育細胞》。
細胞自噬相當於細胞的“垃圾處理站”，能及時清除受損蛋白質和衰老細胞器，對維持肌肉正常功能至關重要。若自噬過強或過弱，都會導致肌肉病變。在漸凍症、脊髓性肌萎縮症等患者體內，肌肉細胞中常常出現自噬底物p62的異常堆積，提示
神經系統很可能在遠端操控著肌肉的自噬進程，但其具體機制一直未被闡明。
此次，研究團隊利用只有約1毫米長的模式生物線蟲，首次“看清”了這兩條神經調控線路。第一條線路依賴由中間神經元和運動神經元形成的“電突觸”，它像一道閘門，正常情況下能夠抑制幾種特定神經肽的釋放。一旦這道閘門失靈，神經肽便大量湧向肌肉細胞表面，激活相應受體，引發肌肉細胞內鈣離子濃度異常升高。第二條線路則更為直接，一類感覺神經元分泌的信號分子DAF-7，可以直接作用於肌肉細胞內部的信號通路，同樣參與調節鈣離子水平。
“這兩條通路可謂殊途同歸。”論文第一作者、中國科學院生物物理研究所助理研究員鄭輝介紹，無論是電突觸受損還是DAF-7信號異常，都會打破肌肉細胞內的鈣離子平衡。過高的鈣離子會過度激活一種名為鈣蛋白酶的“剪刀”，進而損傷溶酶體的結構與功能，導致大量喪失降解能力的異常自噬溶酶體形成，使整個“垃圾處理站”陷入癱瘓。
鄭輝表示，這一髮現不僅揭開了“神經元—肌肉”跨組織通訊的全新分子機制，也解釋了為何神經損傷會“隔空”拖垮肌肉，為漸凍症等神經肌肉疾病的研究和治療提供了重要啓示。
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