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俄科學家已開始對一種新型腦神經元連接“修復物”進行臨床前試驗
俄科學家已開始對一種新型腦神經元連接“修復物”進行臨床前試驗
俄羅斯衛星通訊社
俄羅斯聖彼得堡彼得大帝理工大學(SPbPU)的專家們對一種能改善大腦認知功能的C20新化合物進行了臨床前試驗,試驗結果表明,這種新化合物有助於修復因阿爾茨海默症而受損的神經元連接。 2025年12月10日, 俄羅斯衛星通訊社
2025-12-10T21:20+0800
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相關研究結果已發表在《分子生物學》雜誌上。聖彼得堡理工大學高等生物醫學系統與技術學院高級講師尼基塔·澤爾諾夫解釋說,在患阿爾茨海默病時,神經突觸連接 — 神經元之間或是神經元與其他細胞之間的連接會遭到破壞;與此同時,蛋白質沈積物在神經元之間積聚,並伴隨炎症反應 — 星形膠質增生,導致大腦中原本健康的組織被“支持”組織(即膠質瘢痕)所取代。澤爾諾夫補充說,為了對用於修復腦組織藥物進行初步測試,世界各地都在使用基因改造的動物實驗來模擬阿爾茨海默病的關鍵生化機制;與健康小鼠相比,這些動物的好奇心較低,在行為測試中的表現也不同。聖彼得堡理工大學研究員們指出,在臨床前研究中發現C20 能夠減少澱粉樣斑塊數量,且不會降低小鼠的存活率或改變其基因組,接受這種療法的動物表現出更高的好奇心和更正常的行為。她還補充道,因此,如果進一步的臨床前和臨床試驗取得成功,這種分子可能成為用於減緩神經退行性過程的主要新藥。這一研究項目(編號: 20-75-10026)是在俄羅斯科學基金會支持下進行。
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俄科學家已開始對一種新型腦神經元連接“修復物”進行臨床前試驗
2025年12月10日, 21:20 (更新: 2025年12月10日, 21:22) 俄羅斯聖彼得堡彼得大帝理工大學(SPbPU)的專家們對一種能改善大腦認知功能的C20新化合物進行了臨床前試驗,試驗結果表明,這種新化合物有助於修復因阿爾茨海默症而受損的神經元連接。
聖彼得堡理工大學高等生物醫學系統與技術學院高級講師尼基塔·澤爾諾夫解釋說,在患阿爾茨海默病時,神經突觸連接 — 神經元之間或是神經元與其他細胞之間的連接會遭到破壞;與此同時,蛋白質沈積物在神經元之間積聚,並伴隨炎症反應 — 星形膠質增生,導致大腦中原本健康的組織被“支持”組織(即膠質瘢痕)所取代。
澤爾諾夫補充說,為了對用於修復腦組織藥物進行初步測試,世界各地都在使用基因改造的動物實驗來模擬阿爾茨海默病的關鍵生化機制;與健康小鼠相比,這些動物的好奇心較低,在行為測試中的表現也不同。
聖彼得堡理工大學研究員們指出,在臨床前研究中發現C20 能夠減少澱粉樣斑塊數量,且不會降低小鼠的存活率或改變其基因組,接受這種療法的動物表現出更高的好奇心和更正常的行為。
聖彼得堡理工大學分子神經退行性疾病實驗室高級研究員葉蓮娜·波普加耶娃說道:“預計到2050年,全球阿爾茨海默病患者人數將達到1.52億。C20有望成為治療這種疾病的主要新療法,它不僅可以緩解症狀(像現有藥物一樣),還可以通過保護和恢復神經元之間的連接來延緩疾病的進展。”
她還補充道,因此,如果進一步的臨床前和臨床試驗取得成功,這種分子可能成為用於減緩神經退行性過程的主要新藥。
聖彼得堡理工大學分子神經退行性疾病實驗室主任、俄羅斯科學院通訊院士伊利亞·別茲普羅茲萬內表示:“C20 能選擇性地靶向大腦神經細胞中對記憶至關重要的通道(TRPC6),而不會與其相關通道(TRPC3)相互作用,並且也易於合成。試驗結果表明,它具有雙重作用:既能減少有m澱粉樣蛋白斑塊,又能減輕大腦炎症。這使得這一化合物區別於其他類似化合物,其他化合物要麼難以合成,要麼僅用於緩解阿爾茨海默病症狀。”
這一研究項目(編號: 20-75-10026)是在俄羅斯科學基金會支持下進行。