反之，AGO4 缺陷的個體對病毒感染呈現“高度易感染性”。該研究刊登於《Cell Reports》期刊。
在該研究中，AGO4 在巨噬細胞、樹突細胞和小鼠胚胎纖維母細胞中能起到抑制流感病毒、水泡性口炎病毒（vesicular stomatitis virus, VSV）和腦心肌炎RNA 病毒（RNA virus encephalomyocarditis, EMCV）的獨特作用。另外，缺乏 AGO4 會抑制干擾素（interferon, IFN）的產生。
有趣的是，在活化 IFN 訊息傳遞路徑被阻斷後，抗病毒活性仍可以維持。對此，該研究團隊推測 AGO4 能透過另一路徑來抑制病毒。隨後，他們檢測 A 型流感病毒感染巨噬細胞所衍生的小型干擾 RNA（virus-derived short interfering RNAs, vsiRNA）的含量，它是抗病毒 RNAi 的分子標記。結果顯示，在感染 A 型流感或缺乏 IFN 和 RNAi 抑制因子非結構蛋白 1（nonstructural protein 1, NS1）的流感巨噬細胞中，如果沒有 AGO4，vsiRNA 含量會減少。
哺乳類動物的 AGO 有 AGO1、AGO2、AGO3、AGO4 等四種類型。 AGO 會分別與 microRNA（miRNA） 或 siRNA 結合形成核糖核酸沈默復合體（RNA-induced silencing complex, RISC） 來抑制 mRNA 的轉譯作用或促使其降解。過去研究指出，AGO2 對於哺乳動物的發育、生存和對抗病毒感染扮演相當重要的角色。另外，RNAi 是植物和無脊椎動物的主要抗病毒防禦策略。然而，在本篇研究證實，在病毒感染哺乳細胞時，AGO4 除了誘導 IFN 表現，還能活化 vsiRNA 來對抗病毒。對此，該研究團隊將進一步研究該模式是否存在於任何病毒類型，以及如何增強 AGO4 來增強對病毒感染的保護。
在該研究中，AGO4 在巨噬細胞、樹突細胞和小鼠胚胎纖維母細胞中能起到抑制流感病毒、水泡性口炎病毒（vesicular stomatitis virus, VSV）和腦心肌炎RNA 病毒（RNA virus encephalomyocarditis, EMCV）的獨特作用。另外，缺乏 AGO4 會抑制干擾素（interferon, IFN）的產生。
有趣的是，在活化 IFN 訊息傳遞路徑被阻斷後，抗病毒活性仍可以維持。對此，該研究團隊推測 AGO4 能透過另一路徑來抑制病毒。隨後，他們檢測 A 型流感病毒感染巨噬細胞所衍生的小型干擾 RNA（virus-derived short interfering RNAs, vsiRNA）的含量，它是抗病毒 RNAi 的分子標記。結果顯示，在感染 A 型流感或缺乏 IFN 和 RNAi 抑制因子非結構蛋白 1（nonstructural protein 1, NS1）的流感巨噬細胞中，如果沒有 AGO4，vsiRNA 含量會減少。
哺乳類動物的 AGO 有 AGO1、AGO2、AGO3、AGO4 等四種類型。 AGO 會分別與 microRNA（miRNA） 或 siRNA 結合形成核糖核酸沈默復合體（RNA-induced silencing complex, RISC） 來抑制 mRNA 的轉譯作用或促使其降解。過去研究指出，AGO2 對於哺乳動物的發育、生存和對抗病毒感染扮演相當重要的角色。另外，RNAi 是植物和無脊椎動物的主要抗病毒防禦策略。然而，在本篇研究證實，在病毒感染哺乳細胞時，AGO4 除了誘導 IFN 表現，還能活化 vsiRNA 來對抗病毒。對此，該研究團隊將進一步研究該模式是否存在於任何病毒類型，以及如何增強 AGO4 來增強對病毒感染的保護。
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