美國科學家發現治療阿爾茨海默病新藥物

美國洛杉磯南加州大學的科學家鮑里斯拉夫·茲洛科維奇稱："這種藥物具有神經保護和抗炎特性，我們測試它如何影響患有阿爾茨海默病的老鼠的大腦，結果發現，它能有效破壞早期發育階段破的β-澱粉樣蛋白。"

參與修復受損神經元並在神經元之間建立聯接的β-澱粉樣蛋白由β-澱粉樣前體蛋白水解而來。β-澱粉樣前體蛋白水解遭到破壞會導致β-澱粉樣蛋白斑塊出現，還會殺死神經細胞。

近年來，生物學家更加瞭解阿爾茨海默病及阿爾茨海默病的病因。比如，最近，科學家發現阿爾茨海默病可傳染，他們發現β-澱粉樣蛋白斑塊是先天免疫系統的重要組成部分，並找到幾種有望治好阿爾茨海默病的方法。

茲洛科維奇和他的同事解釋如何避免β-澱粉樣蛋白在大腦中聚集，他們指出，性能特殊的酶APC能保護血管不形成血栓並抑制炎症。

最近，科學家發現，酶APC還具有其他有益特性--比如，它可保護細胞不因缺氧和營養物質死亡。這讓許多醫學專家推測，它可用於保護器官不出現局部缺血症狀。

新藥物最初為治療中風製造，然而研究者們想測試它如何影響易患阿爾茨海默病的老鼠。

實驗結果令人震驚，茲洛科維奇和他的同事好奇這種藥物如何讓老鼠身體停止"組裝"新的澱粉樣蛋白微粒。為此，他們對比了與阿爾茨海默病有關的幾種基因，改變它們在已治癒老鼠體內的作用。

結果意外發現，新藥物起效果是因為它干預了BACE基因的讀取。BACE基因負責組裝特殊的"分子剪刀"，這種"分子剪刀"能切斷β-澱粉樣前體蛋白鏈，並形成β澱粉樣蛋白的"積木"--ab42分子，ab42分子能形成完全斑塊。

BACE1的阻斷了這條"裝配線"，老鼠未出現阿爾茨海默病特徵性表現。科學家指出，這些老鼠的行為總體上與健康老鼠無異，它們也能快速記憶新信息，記住籠子里的危險地區。

新藥物已通過中風和局部缺血志願者前兩階段的臨床試驗，所以科學家們希望，它的效果能盡快在最近診斷出阿爾茨海默病的患者身上得到驗證。